blank Aide rapide
blank Actualité maintenance

Dates prévues pour la maintenance

Interruptions régulières:
entre 5 h 00 et 5 h 15 HEC, du lundi au dimanche.

Autres interruptions
Accessibilité

2022.02.11

en savoir plus...
blank Flash info

Flash Info

Nouvelle version du Registre européen des brevets – des informations relatives aux procédures CCP sont disponibles dans le Registre européen des brevets.

2024-07-24

en savoir plus...
blank Liens utiles

Extrait du Registre européen des brevets

EP Présentation générale: EP2729144

EP2729144 - TRAITEMENT DU CANCER AU MOYEN DE COMPOSÉS INHIBITEURS DE HSP90 [Cliquez sur ce lien avec le bouton droit de la souris pour le conserver dans vos signets]
StatutLa demande est réputée retirée
Statut actualisé le  04.11.2015
Base de données mise à jour au 04.11.2024
Dernier événement   Tooltip04.11.2015Demande réputée retiréepublié le 02.12.2015  [2015/49]
Demandeur(s)Pour tous les Etats désignés
Synta Pharmaceuticals Corp.
45 Hartwell Avenue
Lexington, MA 02421 / US
[2014/20]
Inventeur(s)01 / EL-HARIRY, Iman
One Back Bay 135 Clarendon Street Apt 14U
Boston, MA 02116 / US
02 / PROIA, David
30 Silver Lake Avenue
Newton, MA 02458 / US
03 / VUKOVIC, Vojo
51 Wildwood Street
Winchester, MA 01890 / US
 [2014/20]
Mandataire(s)Potter Clarkson
Chapel Quarter
Mount Street
Nottingham NG1 6HQ / GB
[N/P]
Précédent [2014/20]Potter Clarkson LLP
The Belgrave Centre
Talbot Street
Nottingham, NG1 5GG / GB
Numéro de la demande, date de dépôt12735423.109.07.2012
WO2012US45978
Numéro de priorité, dateUS201161505322P07.07.2011         Format original publié: US 201161505322 P
US201161549941P21.10.2011         Format original publié: US 201161549941 P
US201261623762P13.04.2012         Format original publié: US 201261623762 P
[2014/20]
Langue de dépôtEN
Langue de la procédureEN
PublicationType: A2 Demande sans rapport de recherche
N°:WO2013006864
Date:10.01.2013
Langue:EN
[2013/02]
Type: A2 Demande sans rapport de recherche 
N°:EP2729144
Date:14.05.2014
Langue:EN
La demande publiée par l'OMPI le 10.01.2013, dans une des langues officielles de l'OEB, remplace la publication de la demande de brevet européen.
[2014/20]
Rapport(s) de rechercheRapport de recherche internationale - publié le:EP25.04.2013
ClassificationIPC:A61K31/4196, A61K31/4439, A61P35/00
[2014/20]
CPC:
A61K31/4196 (EP,US); A61K31/337 (EP,US); A61K31/417 (EP,US);
A61K31/4545 (EP,US); A61K31/519 (EP,US); A61K31/675 (EP,US);
A61K33/243 (EP,US); A61K45/06 (US); A61P35/00 (EP);
C07D403/04 (EP,US) (-)
C-Set:
A61K31/4196, A61K2300/00 (EP,US);
A61K31/444, A61K2300/00 (US,EP)
Etats contractants désignésAL,   AT,   BE,   BG,   CH,   CY,   CZ,   DE,   DK,   EE,   ES,   FI,   FR,   GB,   GR,   HR,   HU,   IE,   IS,   IT,   LI,   LT,   LU,   LV,   MC,   MK,   MT,   NL,   NO,   PL,   PT,   RO,   RS,   SE,   SI,   SK,   SM,   TR [2014/20]
Etats autorisant lextensionBA05.02.2014
ME05.02.2014
TitreAllemand:BEHANDLUNG VON KREBS MIT HSP90-HEMMENDEN VERBINDUNGEN[2014/20]
Anglais:TREATING CANCER WITH HSP90 INHIBITORY COMPOUNDS[2014/20]
Français:TRAITEMENT DU CANCER AU MOYEN DE COMPOSÉS INHIBITEURS DE HSP90[2014/20]
Entrée dans la phase régionale05.02.2014Taxe nationale de base payée 
05.02.2014Taxe(s) de désignation payée(s) 
05.02.2014Taxe d'examen payée 
Procédure dexamen05.02.2014Requête en examen déposée  [2014/20]
04.09.2014Modification par le demandeur (revendications et/ou déscription)
12.12.2014Envoi d'une notification de la division d'examen (délai : M06)
23.06.2015La demande est réputée retirée, date d'effet juridique  [2015/49]
27.07.2015Envoi dune notification signalant que la demande est réputée retirée, motif: {0}  [2015/49]
Demande(s) divisionnaire(s)La date de la première notification de la division d'examen relative à la demande la plus ancienne pour laquelle une notification a été émise est  12.12.2014
Taxes payéesTaxe annuelle
28.07.2014Taxe annuelle Année du brevet 03
27.07.2015Taxe annuelle Année du brevet 04
Dérogation à la compétence  Tooltip
exclusive de la juridiction
unifiée du brevet
Voir le Registre de la juridiction unifiée du brevet pour les données relatives à la dérogation
La juridiction unifiée du brevet assume l'entière responsabilité de l'exactitude, de l'exhaustivité et de la qualité des données présentées sous le lien fourni.
Cité dansRecherche internationale[X]WO2007139951  (SYNTA PHARMACEUTICALS CORP [US], et al) [X] 1,2,9,21,22 * See claims 220-259 and see compound at page 206, entry 226: The relevant compounds and their use for the treatment of cancers expressing the NPM-ALK fusion protein: *;
 [A]WO2008153730  (SYNTA PHARMACEUTICALS CORP [US], et al) [A] 1-16,21-23 * See claims and see compound at page 191, entry 226: The relevant compounds and their use for the treatment of cancers expressing the c-met fusion protein *;
 [Y]WO2009102446  (BRIGHAM & WOMENS HOSPITAL [US], et al) [Y] 1-16,21-23 * See claims 1, 48, 55: assay for identifying EML4-ALK mutations, and methods of treatment of cancers associated with EML4-ALK mutation using, inter alia crizotinib *;
 [Y]WO2011049946  (SYNTA PHARMACEUTICALS CORP [US], et al) [Y] 1-16,21-23* See claims: the relevant compounds to treat NSCLC cancer, in combination with other agents *;
 [XO]  - Geoffrey Shapiro, "Phase II study of the Hsp90 inhibitor ganetespib as monotherapy in patients with advanced NSCLC", (201106), INTERNET-U-Tube, URL: http://www.youtube.com/watch?v=UX8fEZbF1bk, (20120913) [XO] 1-5,7,8 * See the presentation from Dr Shapiro, registered at the 2011 ASCO meeting (June 3 - 7, 2011) which was uploaded in the internet on 27.06.2011, describing the positive results of the clinical study in which the compound ganetespib was administered to EML4-Alk positive NSCLC patients and the use of such compound for treating patients resistant to crizotinib *
 [XP]  - Reichert et al, "Ganetespib: An effective strategy to overcomecrizotinib resistance in ALK-driven cancers", (20120421), INTERNET, URL: http://www.syntapharma.com/Documents/Ganetespib_ALK_Euro_IASLC_2012_Poster.pdf, (20120914), XP002683507 [XP] 1-8,12,13,16,21-23 * See abstract: Ganetespib overcomes crizotinib resistance NSCLC cancer patients expressiong the EML4-Alk mutation. Ganetespib also produces synergistic activity with crizotinib *
 [X]  - YING WEIWEN ET AL, "Preclinical Evaluation of A Potent 2(nd) Generation Small-Molecule Hsp90 Inhibitor STA-9090 In Hematological Cell Lines", BLOOD, AMERICAN SOCIETY OF HEMATOLOGY, US, vol. 116, no. 21, ISSN 0006-4971, (20101101), page 1194, (20101119), XP009162837 [X] 1,2,9,21,22 * See abstract: STA-9090 (ganetespib), the preferred compounds of the invention has utility in the treatment of NSCLC and is able to destabilise NPM-ALK and other oncogenic kinases overexpressed in mutated hematologic cancers *
 [Y]  - RYOHEI KATAYAMA ET AL, "Therapeutic strategies to overcome crizotinib resistance in non-small cell lung cancers harboring the fusion oncogene EML4-ALK", PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES, NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES, US, vol. 108, no. 18, doi:10.1073/PNAS.1019559108, ISSN 0027-8424, (20110503), pages 7535 - 7540, (20110418), XP002672743 [Y] 1-16,21-23 * See abstract, results and discussion: crizotinib resistance in NSCLC cancer is associated with amplification of the EML4-ALK gene and can be overcome with Alk inhibitors and Hsp90 inhibitors (see pages 3-4 and conclusions at page 6) *

DOI:   http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1019559108
 [Y]  - NWIZU T ET AL, "CRIZOTINIB ALK/Met inhibitor Oncolytic", DRUGS OF THE FUTURE, PROUS SCIENCE, ES, (20110201), vol. 36, no. 2, doi:10.1358/DOF.2011.36.2.1584112, ISSN 0377-8282, pages 91 - 99, XP009154039 [Y] 1-16,21-23 * See summary, clinical trials and table 1: crizotinib is active in NSCLC cancers with EML4-ALK gene rearrangements and is also active against tyrosine-protein kinase Met *

DOI:   http://dx.doi.org/10.1358/dof.2011.36.2.1584112
Examen   - WHO, "International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances (INN)", (20110630), URL: http://www.who.int/medicines/publications/druginformation/innlists/PL105.pdf?ua=1
    - DAVID A PROIA ET AL, "Multifaceted intervention by the Hsp90 inhibitor ganetespib (STA-9090) in cancer cells with activated JAK/STAT signaling", PLOS ONE, PUBLIC LIBRARY OF SCIENCE, US, (20110414), vol. 6, no. 4, doi:10.1371/JOURNAL.PONE.0018552, ISSN 1932-6203, pages E18552 - 1, XP002674768

DOI:   http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0018552
par le demandeurUS3536809
 US3598123
 CH542802
 US3845770
 US3916899
 US4008719
 US5059595
 US5073543
 US5120548
 US5354556
 US5529925
 US5591767
 US5639476
 US5674533
 US5733566
 US5770421
 US2006167070
 WO2009023211
 US7700339
 US2011110923
    - NATURE REVIEWS CLINICAL ONCOLOGY, (201205), vol. 9, pages 268 - 277
    - BURGER'S MEDICINAL CHEMISTRY AND DRUG DISCOVERY, (1995), vol. 172-178, pages 949 - 982
    - PALMER ET AL., BIOCHEM. J., (2009), pages 345 - 361
    - KOIVUNEN ET AL., CLIN. CAN. RES., (2008), vol. 14, pages 4275 - 4283
    - ANDERSON, EXPERT REV. MOL. DIAGN., (2011), vol. 11, no. 6, pages 635 - 642
    - PINTO ET AL., CANCER GENETICS, (2011), vol. 204, pages 439 - 446
    - REKHTMAN ET AL., CLIN CANCER RES, (2012), vol. 18, pages 1167 - 1176
    - MASSARELLI ET AL., CLIN CANCER RES, (2007), vol. 13, pages 2890 - 2896
    - LAMY ET AL., MODERN PATHOLOGY, (2011), vol. 24, pages 1090 - 1100
    - BALSCHUN ET AL., EXPERT REV. MOL. DIAGN., (2011), vol. 11, no. 8, pages 799 - 802
    - VAKIANI ET AL., J PATHOL, (2011), vol. 223, pages 219 - 229
    - OKUDELA ET AL., PATHOLOGY INTERNATIONAL, (2010), vol. 60, pages 651 - 660
    - JOHN ET AL., ONCOGENE, (2009), vol. 28, pages S14 - S23
    - QIAN ET AL., CANCER RESEARCH, (2002), vol. 62, pages 589 - 596
    - MA ET AL., CANCER AND METASTASIS REVIEWS, (2003), vol. 22, pages 309 - 325
    - CHRISTENSEN ET AL., CANCER RESEARCH, (2003), vol. 63, pages 7345 - 7355
    - BERTHOU ET AL., ONCOGENE, (2004), vol. 23, pages 5387 - 5393
L'OEB décline toute responsabilité quant à l’exactitude des données émanant d'administrations tierces. Il ne garantit notamment pas l'exhaustivité, l'actualité ou la pertinence à des fins spécifiques de ces données.